viernes, 21 de diciembre de 2012

Paludismo


Artículo publicado en el periódico El Informe de David Vol. 2 No. 60 y 61 - Edición impresa.
Panamá-Chiriquí, viernes 21 y 28 de diciembre de 2012.
http://www.elinformedavid.com/
Por: Dr. Danilo Antonio Castillo G.


Es una parasitosis caracterizada por episodios febriles típicos, precedidos por calosfríos intensos que terminan con sudores, producida por un parasito infestante.  Es conocido con los nombres de malaria, fiebre intermitente, fiebre de los pantanos, fiebre palustre, etc.
Es una de las enfermedades que ha padecido el hombre desde las fechas más remotas, encontrándose citada en documentos literarios antiguos  de la escritura china y los papiros egipcios.  La Roma antigua realizó las descripciones más completas a través de sus escritores Marcos Terrencio Varron y Columela, quienes asociaron la propagación del paludismo con la existencia del mosquito en el siglo I a.C.  En 1631 Juan de Vega utilizó la infusión de la corteza de la quina para tratar y curar la malaria.  En 1880, Laveran descubrió el agente causal del paludismo.  En 1897 Ross, descubrió el transmisor del paludismo, el díptero (insecto) Anopheles.
Plasmodium vivax
El paludismo es causado por parásitos del género Plasmodium que se transmiten al ser humano por la picadura de mosquitos hembras infestados del género Anopheles, los llamados vectores (transmisores) del paludismo, que pican sobre todo entre el anochecer y el amanecer.
Hay cuatro tipos de paludismo humano:
  1. Por Plasmodium falciparum;
  2. Por Plasmodium vivax;
  3. Por Plasmodium malariae;
  4. Por Plasmodium ovale.

Los más frecuentes son el paludismo por P. falciparum y por P. vivax, y el más mortal el paludismo por P. falciparum.
En los últimos años también ha habido algunos casos humanos por P. knowlesi, un parásito del mono que aparece en zonas boscosas de Asia Sudoriental.
Según el Informe mundial sobre el paludismo 2011, en 2010 hubo 216 millones de casos y se produjeron unas 655 000 defunciones.  La mayoría de los fallecimientos fueron de niños que vivían en África, donde cada minuto muere un niño de paludismo, y la enfermedad es responsable de un 22% de las muertes infantiles.
Anopheles
El parásito pasa a la hembra de Anopheles cuando, para obtener la sangre que necesita para alimentar a sus huevos, el mosquito pica a una persona infectada.   El parásito se desarrolla y reproduce en el interior del mosquito, y cuando éste pica a otra persona, pasa mezclado con saliva a la sangre de la persona que ha sufrido la picadura.  El parásito del paludismo se multiplica rápidamente, primero en el hígado y luego en los glóbulos rojos de la persona afectada.  Una o dos semanas después de sufrir la infestación, aparecen los primeros síntomas del paludismo: en general fiebre, dolor de cabeza, escalofríos y vómitos.  Si no se trata de inmediato con los medicamentos adecuados, el paludismo puede causar la muerte por destrucción de los glóbulos rojos y obstrucción de los capilares que llevan sangre al cerebro y otros órganos vitales.
La intensidad de la transmisión depende de factores relacionados con el parásito, el vector, el huésped humano, que es el más importante reservorio, y el medio ambiente.
Estos mosquitos se crían en agua dulce de poca profundidad (charcos, campos de arroz o huellas de animales).  La transmisión es más intensa en lugares donde los vectores tienen una vida relativamente larga que permite que el parásito tenga tiempo para completar su desarrollo en el interior del mosquito, y cuando el vector prefiere picar al ser humano antes que a otros animales.
El paludismo es una enfermedad febril aguda.  Los síntomas aparecen a los 7 días o más (generalmente entre los 10 y los 15 días) de la picadura del mosquito infestivo.  Si no se trata en las primeras 24 horas, el paludismo por P. falciparum puede agravarse, llevando a menudo a la muerte.  Los niños de zonas endémicas con enfermedad grave suelen manifestar una o más de las siguientes presentaciones: anemia grave, sufrimiento respiratorio relacionado con aumento de ácidos en los líquidos de la sangre o paludismo cerebral.  En el adulto también es frecuente la afectación  de diferentes órganos.  En las zonas donde el paludismo es  propio de la zona, las personas pueden adquirir una inmunidad parcial, lo que posibilita la aparición de infecciones sin síntomas.
En los casos de paludismo por P. vivax o P. ovale pueden producirse recaídas clínicas semanas o meses después de la infestación inicial, aunque el paciente haya abandonado la zona palúdica.  Estos nuevos episodios se deben a presencia de formas hepáticas "durmientes" del parásito (inexistentes en el caso de P. falciparum y P. malariae), y para lograr la curación completa es obligatorio un tratamiento especial dirigido contra esas formas hepáticas.
Prueba de Gota Gruesa
La confirmación del diagnóstico se hace por la demostración del parasito de paludismo en frotis de sangre y la gota gruesa sanguínea.
La lucha antivectorial es el medio principal de reducir la transmisión del paludismo en la comunidad.  Se trata de la única intervención que puede reducir la transmisión de niveles muy elevados a niveles cercanos a cero.  A nivel individual, la protección personal contra las picaduras de los mosquitos es la primera línea de defensa en la prevención del paludismo.
Hay dos formas de control de los vectores que son eficaces en circunstancias muy diversas:
Dormir bajo mosquitero
  1. Los mosquiteros tratados con insecticidas de acción prolongada son los preferidos en los programas de distribución de salud pública.  La OMS recomienda la cobertura de todas las personas en riesgo; y en la mayoría de los lugares, es la forma más rentable de conseguirlo, de modo que todos los residentes en zonas con gran transmisión duerman cada noche bajo esos mosquiteros.
  2. La fumigación de interiores con estos insecticidas es la forma más potente de reducir rápidamente la transmisión del paludismo.  Los mejores resultados se consiguen cuando se fumiga al menos el 80% de las viviendas de la zona en cuestión.  La fumigación de interiores es eficaz durante tres a seis meses, dependiendo del insecticida utilizado y del tipo de superficie sobre la que se aplica. En algunos casos, el DDT puede ser eficaz durante nueve a 12 meses.  Se están desarrollando insecticidas con acción residual más prolongada para la fumigación de interiores.

En la prevención del paludismo también se pueden utilizar medicamentos.  En el caso de los viajeros, la enfermedad puede prevenirse mediante  la administración de medicamentos conocidos como quimioprofiláctico, que suprime el estadio hemático de la infección palúdica.  La OMS recomienda un tratamiento preventivo intermitente con sulfadoxina-pirimetamina para las embarazadas que viven en zonas de alta transmisión, durante el segundo y el tercer trimestre.  Asimismo, para los lactantes que viven en zonas de alta transmisión en África se recomienda ese mismo tratamiento en tres dosis, que se administran en el curso de las vacunaciones sistemáticas.
La OMS recomienda que antes de administrar el tratamiento se confirme el diagnóstico con métodos parasitológicos (ya sean pruebas de microscopía o de diagnóstico rápido), cuyos resultados pueden obtenerse en escasos minutos. El tratamiento basado únicamente en la sintomatología debe reservarse para aquellos casos en los que no sea posible el diagnóstico parasitológico.


viernes, 7 de diciembre de 2012

Leishmaniasis

Artículo publicado en el periódico El Informe de David Vol. 2 No. 58 y 59 - Edición impresa.
Panamá-Chiriquí, viernes 7 y 14 de diciembre de 2012.
http://www.elinformedavid.com/
Por: Dr. Danilo Antonio Castillo G.

Flebótomo transmisor de la leishmaniasis 
Las leishmaniasis son enfermedades de la piel, mucosa y vísceras, que afectan al hombre y animales (zoonosis) causadas por diversos “complejos” del género Leishmania y transmitidas por pequeños moscos de la familia Psychodidae.
La leishmaniasis cutánea y mucocutanea se le conoce también con las siguientes denominaciones: Botón de Aleppo, de Bagdad o de Delhi; furúnculo oriental; en América: espundia, uta y úlcera del chiclero.  La leishmaniasis visceral es conocida como Kala-azar.
La primera descripción de la leishmaniasis tegumentaria fue hecha por El Razi de Irak,  en 1500 d.C.  En 1898, Barowsky descubrió el agente etiológico.  Leishman en 1903, describió a los parásitos causantes del Kala-azar.  Ese mismo año Wright redescribió el agente etiológico, llamándole Leishmania tropica.  En 1904 Rogers cultivo el agente etiológico del kala-azar en sangre humana descubriendo la forma de promastigote.  Esta especie fue bautizada como L. donovani.  Cuatro años más tarde Nicolle y Sicre, lograron cultivar el agente etiológico del botón de oriente.  En 1921 Sergent, Parrot y colaboradores demostraron que un díptero del género Phlebotomus era el transmisor de la leishmaniasis tegumentaria.  En América la leishmaniasis era conocida desde la era prehispánica, como lo hacen constar obras arqueológicas y piezas de cerámicas de forma humana que muestran mutilaciones de orejas, nariz y boca, así como los cronistas y los religiosos, que relataron en sus escritos las observaciones de “llagas rebeldes” que aquejaban los indígenas de ciertas regiones causadas por picadura de mosquito.  En la “Historia de Yucatán”, Diego López Cogolludo relató que los primeros Franciscanos encontraron numerosos indígenas con las orejas “podridas”.  En 1909, Lindeberg y Paranhos  de forma independiente descubrieron la presencia del parasito del tipo L. tropica en las lesiones de trabajadores del nordeste del Brasil.  Un año después Splendore observó dichos parásitos en las lesiones mucosas de los enfermos de la misma zona.  Viena en 1911, al notar las diferencias clínicas con el botón de oriente, creó la especie L. brasiliensis como el agente etiológico de la leishmaniasis americana.  En México, Seidelin en 1912 observa la frecuencia de las  lesiones en los trabajadores del chicle en la zona de Yucatán y la denomina “úlcera de los chicleros” que en 1953, Biagi, propuso a L. trópica mexicana como el agente etiológico y en 1955 mediante  estudios serológicos, Garnham y Adler, la elevaron a categoría de especie denominándole Leishmania mexicana.
Leishmania
Los agentes etiológicos de la leishmaniasis son protozoos intracelulares del género leishmania morfológicamente idénticos entre sí, pertenecientes a diversos grupos que se denominaron “complejos”, los cuales causan al hombre cuadros clínicos más o menos característicos; en el Viejo Mundo, Leishmania tropica, L. major, L. aethiopica; en el Nuevo Mundo, complejo de especies de L. braziliensis y L. mexicana.  Los miembros del complejo de L. braziliensis producen con mayor frecuencia lesiones de la mucosa.  L. tropica es la causa habitual de las lesiones cutáneas de “leishmaniasis recidivante”.  Los miembros del complejo L. donovani por lo común causan enfermedad visceral en el viejo mundo; en el nuevo mundo, el microrganismo patógeno es el L. chagasi.  Ambos pueden causar leishmaniasis cutánea sin ataque visceral simultáneo, así como la leishmaniasis dérmica después del Kala-azar o leishmaniasis visceral.  En la leishmaniasis visceral, en forma típica, pero no exclusiva, los agentes infestantes asociados son: Leishmaniasis donovani, L. infantum, L. tropica y L. chagasi.
En su ciclo biológico leishmania pasa por dos estadios: amastigote y promastigote.  El primero esta desprovisto de flagelo y es la forma parasitaria y sólo se observa en los tejidos de los vertebrados infectados, o en cultivo de tejidos.  Los amastigotes en las leishmaniasis cutáneas se encuentran infestando células del sistema reticuloendotelial de la piel de los mamíferos y los del kala-azar se encuentran parasitando el sistema reticuloendotelial  de bazo, hígado, médula ósea.  En cambio en la leishmaniasis tegumentaria el transmisor ingiere de la lesión del hospedero los amastigotes que pasan al tubo digestivo del insecto y evolucionan a premastigotes, se multiplican por fisión binaria forma de reproducción asexual de las células procariotas) y se acumulan en la proboscis (en los invertebrados, el término generalmente se refiere a piezas bucales tubulares utilizados para la alimentación y la succión) del transmisor.  El estado promastigote posee un flagelo y tiene forma de huso.  El ciclo biológico se completa cuando el Phlebotomus (Lutzomyia) infectado pica a un hospedero susceptible, transmitiéndole los promastigotes que al ser fagocitados por el macrófago, pierden su flagelo, se redondean y empiezan a dividirse por fisión binaria hasta llenar el citoplasma de la célula, haciéndola estallar e invadiendo nuevas células.
Para que la enfermedad se manifieste se necesitan factores inherentes tanto del hospedero como del parasito.  Para que Leishmania sea infectante se necesita la capacidad para inhibir las enzimas lisosomales de las células fagocíticas así como su dosis de inóculo.  Se atribuye a una toxina que afecta a los nervios periféricos la ausencia de dolor de las lesiones.  La cronicidad  y diseminación de las lesiones van a depender  de las condiciones de inmunidad del hospedero.
La Leishmaniasis es una enfermedad de distribución mundial, que afecta a 88 países: 72 de ellos son países en vías de desarrollo, y 13 están entre los países más pobres del mundo.  El 90% de la leishmaniasis visceral se diagnostica en 5 países: Bangladesh, India, Nepal, Sudan y Brasil; el  90% de la leishmaniasis cutánea se diagnostica en 7 países: Afganistán, Argelia, Brasil, Irán, Perú, Arabia Saudí y Siria.

La OMS estima que 350 millones de personas están en riesgo de leishmaniasis. Anualmente la incidencia se estima de alrededor de 1 a 1.5 millón de casos de leishmaniasis cutánea y  500 000 casos de leishmaniasis visceral.  La prevalencia es de aproximadamente 12 millones de personas infectadas.  Por lo regular es más frecuente en las zonas rurales que en las urbanas.
Los reservorios van a depender  de la localidad, se incluye a los seres humanos (en la leishmaniasis visceral en la india es el único reservorio), roedores salvajes, algunos ciervos acuáticos, perezosos, zarigüeya y carnívoros; incluyendo al perro doméstico.
Su periodo de incubación va de unas semanas a varios meses en la leishmaniasis cutánea y mucocutanea; en la leishmaniasis visceral por lo regular es de dos a seis meses con límites de diez días a varios años.
No es típica la transmisión de una persona a otra, en la leishmaniasis; pero en muchos pacientes la curación es espontanea para la variedad cutánea.
La susceptibilidad probablemente es general, para ambas variedades, desconociéndose los factores que causan la enfermedad tardía mutilante, como la espundia.
En la variedad cutánea y mucocutanea la enfermedad comienza con una elevación eruptiva que se agranda y típicamente se transforma en úlcera indolora.  La lesión pueden ser únicas o múltiples y, ocasionalmente, no ulceradas y difusas.  Pueden cicatrizar espontáneamente en el término de semanas o meses o persistir un año o más.  En algunas personas, diversas especies parásitas, se diseminan y producen lesiones de la mucosa (espundia), incluso años después que ha curado la lesión cutánea primaria.  Estas secuelas, que afectan a los tejidos nasofaríngeos, se caracterizan por destrucción progresiva de los tejidos y a menudo por la presencia de pocos parásitos; pueden ser muy desfigurantes.
Diferentes presentaciones clínicas de la leishmaniasis

En la variedad visceral se caracteriza por fiebre, crecimiento de hígado y bazo, afección de los ganglios linfáticos, anemia, disminución de los glóbulos blancos y plaquetas, adelgazamiento y debilidad progresiva.  El cuadro clínico manifiesto, si no es tratado, por lo común termina en la muerte.  La fiebre tiene comienzo gradual o repentino, es persistente e irregular, a menudo con dos exacerbaciones al día; después se alterna con ausencia de fiebre y fiebre baja.  Las lesiones dérmicas después de la variedad visceral pueden surgir después de la curación aparente de la enfermedad sistémica.
El diagnostico se realiza por la identificación microscópica del amastigote del material obtenido de las lesiones y  por cultivo del promastigote en medios adecuados.  La prueba intradérmica (reacción de Montenegro) pierde su utilidad en caso de lesiones muy tempranas o en la enfermedad inactiva.  La prueba de ELISA es útil en el diagnóstico de la leishmaniasis mucocutanea.  En la variedad visceral el diagnóstico se hace preferentemente por cultivo del microrganismo en material de Biopsia o aspirado o por demostración de los amastigotes intracelulares (cuerpos de Leisman-Donovan) en frotis teñidos de material de médula ósea, bazo, hígado, ganglios linfáticos o sangre.
Las medidas preventivas pueden ser aplicadas, de forma eficiente, cuando se conocen los hábitos de los insectos, que incluyen: Detección sistémica de los casos y tratamiento rápido, aplicación periódica de insecticidas de acción residual, eliminación de basureros y otros sitios que sirvan de criaderos de flebótomos del Viejo Mundo, en el nuevo mundo evitar entrar a zonas muy boscosas e infestadas de flebótomos, especialmente después del atardecer; utilice repelentes de insectos y ropa protectora si la exposición a los flebótomos es inevitable, aplicar medidas ambientales y de habitad selváticas (si es posible, la desforestación).
En caso de un paciente positivo es importante notificar a las autoridades de salud, identificar el ciclo de transmisión local e irrumpirlo de la manera más práctica posible, brindar el tratamiento específico, en especial y de forma rápida en las zonas en donde es común la enfermedad de las mucosas.  En la forma visceral se debe tener precaución con la sangre y los líquidos corporales. 


viernes, 30 de noviembre de 2012

Tripanosomiasis Americana (II parte)

Artículo publicado en el periódico El Informe de David Vol. 2 No. 57 - Edición impresa.
Panamá-Chiriquí, viernes 30 de noviembre de 2012.
http://www.elinformedavid.com/
Por: Dr. Danilo Antonio Castillo G.

Su cuadro clínico se clasifica:
Signo de Romaña
1) Fase o período agudo:  Ocurre entre el 5 al 10% de los pacientes, predominando en niños, caracterizado por hinchazón de ambos parparos de un solo ojo, no doloroso, ojo rojo, lagrimeo y ganglios cercanos al sitio de penetración, y uno se encuentra más inflamado que los demás, que desaparece de forma espontanea en 15 días (Signo de Romaña).
  • Chagoma de inoculación: Nódulo debajo de la piel con pequeños ganglios localizado en el sitio de penetración del parásito.
  • Complicaciones viscerales: Se suele presentar como un cuadro grave, sobre todo en preescolares, caracterizado por fiebre de 38°C, crecimiento de hígado y bazo, aumento ganglionar generalizado al igual que la hinchazón, diarrea, signos bronquiales, crecimiento cardiaco, inflamación del cerebro y meninges.

2) Fase Crónica: Puede aparecer muchos años después (10 a veces más) de la fase aguda, suelen presentar daños irreversibles del corazón u otros órganos (esófago, intestinos, etc.) que se descubren por hallazgos electrocardiográficos o radiológicos.  Sobresalen la cardiomegalia con insuficiencia cardiaca de predominio derecho, bloqueo completo de rama derecha y hemibloqueo anterior izquierdo.  Pueden vivir muchos años asintomáticos, o bien se hace aparente la falta de aire, palpitaciones, dolor precordial, insuficiencia cardiaca o presentarse muerte súbita.
  • Formas digestivas: Un buen número de pacientes desarrollan megaesófago (gran dilatación del esófago) y megacolon (tamaño anormalmente grande del colon).  En el caso de megaesófago acarrea trastornos en la motilidad esofágica con aparición de dificultad para tragar, dolor en la región alta y media del abdomen, reflujo de alimentos hacia la boca, etc.
  • Enfermedad de Chagas congénita: Cuando los parásitos sanguíneos de una madre infectada atraviesa la placenta y llega al feto, trae como consecuencia prematurez, crecimiento del hígado, crecimiento del bazo, complicaciones del músculo cardiaco y del sistema nervioso central.

Para efectuar el diagnóstico de la enfermedad de Chagas, es importante tomar en consideración dos aspectos fundamentales el epidemiológico y el clínico.  En el primero la residencia y procedencia del enfermo es de tomarse en cuenta, además se le interroga de posibles estancias en zonas endémicas.  El conocimiento de los triatominos y antecedente de picadura, son importantes.  La demostración del parásito se efectúa mediante exámenes parasitológicos directos.  Los trimastigotes se encontrarán en sangre circulante, particularmente durante la etapa aguda de la infección.  El hemocultivo se emplea con buenos resultados sobre todo en la etapa final de la fase aguda.  La inoculación de animales de laboratorios (ratones) con sangre infectada.  El xenodiagnóstico y las pruebas inmunológicas en suero se utilizan para apoyar el diagnóstico.
Las medidas preventivas consisten en educar a la población respecto al modo de transmisión y los métodos de prevención.  Atacar sistemáticamente a los vectores con insecticidas de acción residual ya sea por rociamiento o pinturas, construir o reparar viviendas eliminando los sitios donde puedan esconderse los insectos vectores y refugiarse los animales domésticos o salvajes que sirvan de reservorio, usar mosquiteros en casas infestadas por el vector, y evaluar adecuadamente a los donantes de sangre y órganos.
En caso de diagnosticarse un paciente se debe realizar la investigación de los contactos y fuentes de infestación (revisión de techos de paja, la ropa de cama y las habitaciones) aplicando las medidas preventivas, examinar a todos los miembros de la familia del enfermo y dando el tratamiento específico indicado.


sábado, 24 de noviembre de 2012

Tripanosomiasis Americana (I parte)

Artículo publicado en el periódico El Informe de David Vol. 2 No. 56 - Edición impresa.
Panamá-Chiriquí, sábado 24 de noviembre de 2012.
http://www.elinformedavid.com/
Por: Dr. Danilo Antonio Castillo G.

Triatomino (chinche besucona)
Es la infestación producida en el humano y animales por el Tripanosoma cruzi, un protozoario  observado por primera vez  en 1909 por el investigador brasileño Carlos Chagas y desde entonces a la fecha se ha encontrado el parasito prácticamente en todos los países del continente americano.  Los artrópodos que transmiten la infección son conocidos como triatominos.
La enfermedad está limitada al continente americano con una distribución geográfica amplia en las zonas rurales de México, América Central y del Sur.  Se han identificado como reservorios a los seres humanos y más de 150 especies de animales domésticos y salvajes, entre ellos perros, gatos, ratas, ratones, etc.; además zarigüeya, roedores, murciélagos, carnívoros y primates.
El T. cruzi se presenta en la naturaleza en 3 estadios morfológicos principales:
  1. Trimastigote: Se le encuentra en la sangre de los mamíferos y en el intestino posterior de los triatominos infestados (forma infestante).
  2. Epimastigote: Es la forma que se multiplica profusamente en el intestinos de los triatominos.
  3. Amastigote: Es la forma que se encuentra dentro de la célula del hospedero mamífero multiplicándose profusamente.

El ciclo biológico se inicia cuando un triatomino pica a un mamífero y le chupa la sangre que contiene trimastigotes circulantes, los cuales pasan al intestino transformándose en las formas infectantes para un nuevo huésped mamífero.  Cuando un artrópodo infectado pica a una persona, por lo común cerca de la boca (de ahí lo de chinche besucona) o en otros sitios del cuerpo, se da el lujo de permanecer, a veces, durante horas sobre la persona (que está dormido), ingerir varias veces su peso corporal en sangre y defecar varias veces sobre la piel o mucosas de la persona, depositando junto su excremento las formas infectantes.  Estos atraviesan la piel sana, se mete por los agujeros dejados por la picadura, al arrastrar con las patas la materia fecal; con el rascado  la persona contamina sus dedos y luego se frotan los ojos.  T. cruzi una vez dentro del mamífero se introduce dentro de las células en amastigote, se multiplican, llenan la célula, la cual revientan, salen a la circulación transformado en trimastigotes diseminándose por vía hematógena por todo el organismo, repitiendo el ciclo en nuevas células muchas veces.  El ciclo se completa cuando un triatomino  libre de infección, pica, chupa la sangre infestándose con trimastigotes.
El humano puede infestarse de diferentes maneras: Por la defecación del triatomino, a través de la placenta, por la transfusión sanguínea y trasplante de órganos.  El período de incubación es de 5 a 14 días, después de la picadura del insecto vector, en los casos por transfusión sanguínea de 30 a 40 días.  El vector se vuelve infestante en el término de 10 a 30 días después de haber picado a un hospedero infestado, y la infestación persiste en el intestino del vector durante toda su vida (aproximadamente 2 años).  A cualquier edad se puede ser susceptible, pero en los mas jóvenes la enfermedad puede ser más grave al igual que en los inmunosuprimidos.
El parasito agrede al hospedero de varias maneras, lo que si es claro que los parásitos en el miocardio bloquean los haces produciendo disfunción (bloqueo de ramas), dilatación (miocardiopatía dilatada), o también inflamación (miocarditis aguda) y fibrosis (miocarditis chagásica crónica).  Los parásitos invaden gran cantidad de tejidos y órganos, como corazón, cerebro, hígado, bazo, ganglios linfáticos, músculos, etc., produciendo lesiones y cuadros clínicos diversos.

Continuará…

sábado, 17 de noviembre de 2012

Toxoplasmosis (II parte)

Artículo publicado en el periódico El Informe de David Vol. 2 No. 55 - Edición impresa.
Panamá-Chiriquí, sábado 17 de noviembre de 2012.
http://www.elinformedavid.com/
Por: Dr. Danilo Antonio Castillo G.

En al primera parte se entregó un resumen histórico, la morfología del parasito, su distribución, forma de contagio y período de incubación; hoy con su cuadro clínico y medidas preventivas concluiré.
La susceptibilidad a la infestación es general, pero la inmunidad se adquiere fácilmente.  Se desconoce la duración y el grado de inmunidad, pero se supone que es duradera y permanente.  Los pacientes que reciben inmunosupresores o los enfermos de SIDA, pueden padecer la enfermedad por reactivación de la infección.
Las infecciones a menudo son asintomáticas, o surgen de la forma de un cuadro agudo que comprende linfadenopatía (afección de los ganglios) y linfocitosis (aumento de los linfocitos) que persisten durante semanas o días.  Con la aparición de una respuesta inmunitaria disminuye la parasitosis  en sangre, pero en los tejidos persisten quistes de Toxoplasma que contienen microrganismo viable los cuales pueden reactivarse cuando se debilita el sistema inmunitario.  La toxoplasmosis adquirida después del nacimiento puede ser:
  1. Ganglionar: Es la más frecuente en el adulto, involucra padecimiento de ganglios superficiales de predominio en cuello, arriba de la superficie clavicular, en las regiones axilares e inguinales; acompañadas de malestar general, dolor de cabeza, fiebre, dolores musculares y en la tercera parte de los casos crecimiento del bazo e hígado.
  2. Generalizada: A la forma anterior, con crecimiento de bazo e hígado, se le agrega inflamación del músculo cardiaco, pulmones y musculo esquelético; cuadro de confusión que puede llegar al estado de coma, alteración de los reflejos osteotendinosos, convulsiones, debilidad o parálisis.
  3. Ocular: Se caracteriza por dolor, intolerancia a la luz, visión borrosa y enrojecimiento ocular.

La toxoplasmosis intrauterina, también llamada congénita, puede  ser:
  1. Subclínica: Los que se han detectado casos de retardo mental después del segundo año de edad.
  2. Con manifestaciones clínicas: Peso por debajo de lo normal, prematurez, inflamación pulmonar, inflación cardiaca, crecimiento de hígado y bazo, manchas de la piel, sueño persistente y profundo con alteración de los reflejos, quejidos y convulsiones, hidrocefalia (aumento de líquido en el encéfalo) que al ser progresiva conduce a la muerte y afección ocular característica.
  3. Secuelas: Consisten en retardo mental, convulsiones, afección ocular previamente mencionadas y sordera.

El diagnóstico se basa en signos clínicos y en la confirmación por medios de estudios en suero sanguíneo, la demostración del agente causal obtenido de alguna muestra de material biológico, sustentan el diagnóstico.  El aumento de los niveles de anticuerpos corrobora la presencia de infección activa (Toxo IgM y Toxo IgG).  Los niveles elevados de anticuerpos IgG pueden persistir elevados durante años sin tener relación con la enfermedad activa.
Respecto a las medidas preventivas tenemos que educar a las embarazadas a consumir carnes cocinadas a 66 °C, no limpiar los recipientes con arena que contengan excretas de gatos ni estar en contactos con ellos, usar guantes durante las labores de jardinería y lavarse perfectamente las manos después del trabajo, al manipular carne cruda y antes de comer.  A los gatos se les dará alimentos secos, enlatados o hervidos, y se les impedirá la caza de roedores.  Deben eliminarse diariamente la arena, sin sacudirla, donde realizan las necesidades los gatos, desinfectar los recipientes con agua hirviendo; utilizando guantes.  Las heces pueden echarse al retrete, quemarse o enterrarse a gran profundidad.  El tratamiento específico está indicado en los casos de infección inicial durante el embarazo, o por la presencia de coriorretinitis, miocarditis o afección de otros órganos.



sábado, 10 de noviembre de 2012

Toxoplasmosis ( I parte)


Artículo publicado en el periódico El Informe de David Vol. 2 No. 54 - Edición impresa.
Panamá-Chiriquí, sábado 10 de noviembre de 2012.
http://www.elinformedavid.com/
Por: Dr. Danilo Antonio Castillo G.


Es una enfermedad sistémica producida por Toxoplasma gondii, un protozoario intracelular obligado propio de los gatos.  Su nombre deriva del griego: toxon, que significa arco, haciendo referencia a la forma que tiene el parasito.  El término específico procede del tipo de hospedero donde Nicolle y Manceux lo encontraron en 1908 por primera vez, en un pequeño roedor del Norte de África llamado gondi.   Ese mismo año Splendore lo demostró en conejos de laboratorio, en Sao Paulo, Brasil.  En 1923 Janku de Checoslovaquia hizo la primera relación entre el parasito y la enfermedad de un niño con coriorretinitis (inflamación simultánea de la coroides y la retina).  De 1927 a 1942, Wolf y colaboradores establecieron progresivamente que Toxoplasma causa meningoencefalitis en el recién nacido y la vía transplacentaria como el camino a través del cual llega a el producto.  En 1969 se empezó a conocer el ciclo biológico completo de este protozoario, mediante varios estudios simultáneos, fundamentados en la tesis de Hutchinson.
Toxoplasma tiene tres formas que son importantes para su estudio: 1) Trofozoito, etapa en el que el parasito se divide activamente, se sabe que obligatoriamente debe vivir dentro de la célula. 2) Quiste, de localización en los tejidos en el hospedero intermediario, caracterizando el estadio crónico de la enfermedad y 3) Ooquistes, el cual es la forma en la que el gato la elimina en sus heces fecales.  Estas 3 formas tienen capacidad infestantes pero bajo condiciones diferentes. 
Su distribución es mundial; afecta a los mamíferos y a las aves.  La infestación en los seres humanos es común.  Los hospederos definitivos de T. gondii son los gatos y otros felinos que se contagian principalmente por la ingestión de mamíferos infestados (en especial roedores) y aves; y en raras ocasiones adquieren la infección por las heces de otros gatos infestados.  Solo los felinos albergan el parasito en sus vías intestinales, donde tiene lugar la fase sexual del ciclo vital del microrganismo, después de las cual excretan los ooquistes con las heces durante 10 a 20 días o, rara vez, mayor tiempo.  Los hospederos intermediarios de T. Gondii  son corderos, cabras, roedores, cerdos, ganado vacuno, pollos y aves; todos pueden ser portadores de la forma infectante del parasito en los tejidos, especialmente en los músculos y en el cerebro. 
La infestación transplacentaria ocurre cuando una mujer embarazada tiene los trofozoitos circulando en la corriente sanguínea.  Los niños pueden contagiarse al ingerir ooquistes provenientes de las cajas de arena, lugares de juego y patio donde han defecado los gatos.  Las infestaciones pueden adquirirse por el consumo de carne infestada cruda o mal cocida (de cerdo o cordero, rara vez de res) que contengan quistes tisulares, o por la ingestión de ooquistes en el agua o alimentos contaminados con las heces de gato.  La leche de cabra y de vaca infestadas puede tener trofozoitos.
Su período de incubación oscila entre 10 a 23 días  en brotes por consumo de carne poco cocida y de 5 a 20 días en brotes relacionados con gatos.  La única transmisibilidad entre personas es por la vía uterina.  Los ooquistes expulsados por los gatos esporulan (formación de esporas) y pueden seguir en ese estado durante un año en el agua o en la tierra húmeda.  Los quistes en los músculos de los animales infestados permanecen en esa condición mientras la carne sea comestible y esté cruda.

Continuará…

sábado, 3 de noviembre de 2012

Giardiasis (II parte)

Artículo publicado en el periódico El Informe de David Vol. 2 No. 53 - Edición impresa.
Panamá-Chiriquí, sábado 3 de noviembre de 2012.
http://www.elinformedavid.com/
Por: Dr. Danilo Antonio Castillo G.

Filtro de Agua Improvisado
En la primera entrega de este artículo ofrecí una definición, una breve reseña histórica, su distribución, su modo de transmisión, su período de incubación y su período de transmisibilidad; el cual concluiremos en esta entrega. 
Este microscópico parasito posee una fase de trofozoito y una de quiste.   En su fase de trofozoito contiene  un disco suctor (o ventosa) en su región ventral que le permite adherirse firmemente a la mucosa intestinal.  El quiste además de ser una formas de resistencia, constituye la fase infectante cuando al ser ingerido por un hospedero susceptible se desenquista en el duodeno liberando 2 trofozoitos.  Se reproducen asexualmente y los trofozoitos hijos se quedan en el intestino o son expulsados con las evacuaciones líquidas.  El parasito tiene su  hábitat en las criptas del duodeno y yeyuno, en donde se desplaza activamente ayudándose  con los movimientos flagelares hasta ponerse en contacto con la mucosa intestinal.  Los trofozoitos adosados en la mucosa intestinal actúan como barrera para la absorción de grasas, glucosa, ácido fólico, D-xilosa, vitamina B12, vitamina A y lactosa.  Además se ha encontrado el acortamiento y engrosamiento de las vellosidades intestinales e inflamación aguda de la mucosa intestinal.  La invasión de este huésped hacia la pared intestinal es de rara ocurrencia.
La giardiasis varia dentro de un espectro clínico muy amplio, que va desde los casos que presentan diarrea con pocas evacuaciones diarias sin otras manifestaciones importantes, hasta aquellos que el síndrome de malabsorción es severo y la sintomatología agregada es muy florida.  Su cuadro clínico se caracteriza por diarrea, nauseas, vómitos, dolor en área superior y central del abdomen, distensión abdominal, perdida del apetito y retardo en el crecimiento.  El cuadro diarreico pude ser agudo, crónico, autolimitado, intermitente o continuo.  Las evacuaciones contienen moco pero no sangre y ocasionalmente son de color verdosas y grasosas.  Se ha reportado invasión de Giardia a la vesícula biliar que al inflamar el sitio de salida de la bilis produce cólico y una coloración amarilla de la piel, mucosa y secreciones debido a la presencia de pigmentos biliares de la sangre.
El diagnóstico se corrobora por la identificación de los quistes y trofozoitos en las heces (coproparasitóscopicos seriados: 3 muestras en días consecutivos antes de considerarlo negativo) o de trofozoitos en el líquido duodenal o en la mucosa obtenido por biopsia de intestino delgado.  Las pruebas de enzimoinmunoánalisis (EIA) o métodos de anticuerpos fluorescentes directos, suelen ser más sensibles que la observación directa al microscopio.
Entre las medidas preventivas tenemos: 1)Educar sobre higiene personal a las familias, residentes y miembros de personal de instituciones,  sobre todo a quienes trabajan en guarderías y jardines infantiles, en cuanto a la necesidad de lavarse las manos antes de manipular alimentos y de comer, y después de defecar.  2) Filtrar el agua de abastecimiento público ante cualquier sospecha de contaminación.  3) Proteger los abastecimientos de agua contra la contaminación.  4) Eliminar las heces por medio de técnicas sanitarias.  5) En situaciones de urgencia hierva el agua.
El control del paciente, de los contactos y del medio ambiente inmediato es de importancia notificar a las autoridades locales de salud, desinfección de las heces y los artículos contaminados, examen microscópico de las heces de los miembros de la familia y de otros contactos sospechosos, y tratamiento específico a los sintomáticos y portadores identificados.


sábado, 27 de octubre de 2012

Giardiasis (I parte)

Artículo publicado en el periódico El Informe de David Vol. 2 No. 52 - Edición impresa.
Panamá-Chiriquí, sábado 27 de octubre  de 2012.
http://www.elinformedavid.com/
Por: Dr. Danilo Antonio Castillo G.

Giardia lamblia
Se puede definir como una infestación por protozoarios que ataca principalmente la porción superior del intestino delgado, producida por Giardia lamblia (G. intestinalis, G. duodenalis) que suele ser asintomática, pero que puede también ocasionar diversos síntomas intestinales.
Giardia lamblia, fue el primer parásito microscópico demostrado en la especie humana, descubierto por Leewenhoeck al parecer cuando observaba con el microscopio una muestra de sus heces fecales.  No fue hasta 1882 que Kunster creó el nombre genérico de Giardia para designar el protozoo flagelado que observó en el intestino de batracios.  En 1888 Blanchard había sugerido que el parasito fuera denominado Lamblia para honrar a Lamb, investigador checo que lo redescubrió 200 años después de Leewenhoeck.  En 1915, atendiendo al criterio de prioridad, Stiles propuso la unificación de la terminología con la designación binomial de Giardia lamblia.
Tiene una distribución Mundial, la infestación es más frecuente en los niños que en los adultos.  La prevalencia es mayor en las zonas con mal saneamiento y en instituciones con niños que aún no controlan sus esfínteres (guarderías).  Suele ser consecuencia del consumo de aguas no filtradas de fuentes superficiales o pozos pocos profundos, de nadar en masas de agua dulce, y del hecho que un niño menor de la familia concurra a una guardería.  Se han observado grandes brotes en la comunidad por beber agua tratada pero no filtrada.  Otros brotes menores han sido consecuencia de la ingestión de alimentos contaminados, de la transmisión de una persona a otra en guarderías infantiles, y de la exposición a aguas contaminadas de sitios de recreo, tales como las albercas y chapoteaderos.  El ser humano es el reservorio y posiblemente el castor y otros animales salvajes y domésticos.
La transmisión de una persona a otra se produce por transferencia de los quistes de las heces de un individuo infestado por el mecanismo mano-boca, especialmente en instituciones y guarderías infantiles.  Esta puede ser la principal forma de transmisión.  El coito anal también facilita la transmisión.  Los brotes localizados a veces surgen por ingestión de quistes en el agua potable, y en menor frecuencia, en alimentos contaminados con ella.  Las concentraciones de cloro utilizadas para el tratamiento común del agua no destruyen los quistes de Giardia, especialmente si el agua es fría.  El agua no filtrada de corrientes o de lagos expuesto a la contaminación por heces humanas y de animales constituye una fuente común de infestación.
Su período de incubación puede ser de 3 a 25 días, mientras que su período de transmisibilidad es todo el período que dure la infestación (varios meses).  Existe una elevada taza de portadores asintomáticos y la infección suele autolimitarse.  En los enfermos de SIDA la infección suele ser más grave y duradera.

Continuará…

sábado, 20 de octubre de 2012

Amibiasis (III parte)


Artículo publicado en el periódico El Informe de David Vol. 2 No. 51 - Edición impresa.
Panamá-Chiriquí, sábado 20 de octubre  de 2012.
http://www.elinformedavid.com/
Por: Dr. Danilo Antonio Castillo G.


Ingesta de agua de dudosa procedencia
En la entrega anterior describimos su forma de invasión dentro del organismo y su cuadro clínico correspondiente, en esta detallaremos los métodos para su diagnóstico, las medidas preventivas y su pronóstico.
El diagnóstico se realiza por la demostración microscópica del trofozoito o quistes en muestras de heces recién obtenidas o conservadas de forma apropiada, frotis de aspirados o raspados obtenidos por proctoscopia (inspección del recto), aspirados de abscesos o cortes de tejidos.  Relativo al diagnóstico de amibiasis extraintestinal, se cuenta con diversas pruebas serológicas, en particular, la inmunodifusión por inhibición de la hemaglutinación (IHA) y la prueba de inmunoadsorción con enzimas (ELISA).  La gammagrafía, la ultrasonografía, la tomografía axial computarizada (TAC) son útiles para reconocer y localizar los abscesos hepáticos amibianos y toman mayor importancia diagnóstica cuando las pruebas serológicas son positivas a E. histolytica.
Entre las medidas preventivas contamos con la educación de la población en general en materia de higiene personal, divulgación de  datos respecto a los riesgos de consumir verduras y frutas crudas o sucias y beber agua de procedencia dudosa, eliminación de las heces humanas en forma sanitaria, protección de los abastecimientos públicos de agua potable de la contaminación por heces, filtración de agua en lechos de arena o filtros de tierra de diatomeas para eliminar los quistes, potabilizar aguas de procedencia dudosa por ebullición (hervir) durante un minuto, tratar a los portadores identificados y recalcarles la importancia del lavado de manos después de defecar, educar a los grupos de altos riesgos para que eviten prácticas sexuales que pudieran permitir la transmisión fecal-oral, adecuado control de manipuladores de alimento, al igual que los sitios de expendio, lavar las frutas y verduras perfectamente con agua potable y conservarlas secas.
A un paciente el cual se le haya diagnosticado amibiasis, es importante un adecuado manejo de las heces, la ropa personal y cama contaminada.  Se debe excluir a las personas infestadas con E. histolytica de actividades que atañen manipulación de alimentos, cuidado de personas hospitalizadas e internadas en diversas instituciones.  Cuando haya completado su tratamiento (quimioterapia antiparasitaria) podrá autorizárseles la reanudación en sus delicadas labores.  Es importante la eliminación sanitaria de las heces e investigar a los integrantes del grupo familiar y otros contactos sospechosos mediante el estudio microscópico de las heces.
El pronóstico generalmente es bueno con tratamiento. Por lo general, la enfermedad dura alrededor de 2 semanas, pero puede reaparecer si no se administra tratamiento.
Al viajar a países tropicales donde las condiciones sanitarias son inadecuadas, tome agua purificada o hervida y no coma verduras crudas ni frutas sin pelar.


sábado, 13 de octubre de 2012

Amibiasis (II parte)


Artículo publicado en el periódico El Informe de David Vol. 2 No. 50 - Edición impresa.
Panamá-Chiriquí, sábado 13 de octubre  de 2012.
http://www.elinformedavid.com/
Por: Dr. Danilo Antonio Castillo G.


Dolor Abdominal
En la primera entrega definí la enfermedad, señalé el agente infestante, redacté un breve marco histórico, indiqué su distribución, número de población estimada afectada, así como la mortalidad reportada, reservorio, forma  y período de transmisibilidad, y los factores de riesgos más importantes.
Una vez que se adquiere la infestación, los quistes pasan al estómago en donde la acción del jugo gástrico empieza a actuar sobre ellos, pasan al intestino delgado en donde se abren para dejar salir un trofozoíto de ocho núcleos, que rápidamente se divide y da lugar a ocho trofozoitos pequeños, los cuales son llevados con el contenido intestinal al ciego en donde pueden establecerse o ser arrastrados hacia el exterior junto con la materia fecal.  Si las condiciones son óptimas para la amiba, se establecen en el epitelio intestinal e inician su proceso de división.  Las cepas que tengan la capacidad de invadir atacan primero el moco intestinal y posteriormente la mucosa intestinal, continuando su multiplicación y por ende aumentan su número; continúan su invasión hacia el resto de las capas de la pared intestinal que al perforarla produce cuadro de peritonitis (inflamación de la membrana serosa que tapiza las paredes abdominales y superficie inferior del diafragma,  así como la cubierta completa o parcial para algunos órganos).  A través de vasos sanguíneos y linfáticos, los trofozoitos se diseminan hacia otros sitios produciendo la amibiasis extraintestinal.  El segundo sitio de predilección de las amibas es el hígado y en particular el lóbulo derecho.  A partir del hígado y por vía hematógena se puede diseminar a cualquier parte del organismo, asimismo las rupturas de los abscesos hará que se propaguen las amibas a distintos sitios dependiendo de la localización de aquel y hacía donde se abra (pared costal derecha, pulmones o corazón).
Casi todas las infecciones son asintomáticas, pero pueden adquirir importancia clínica al manifestarse en alguna circunstancia.  Se puede clasificar a la amibiasis en intestinal y extraintestinal.  La amibiasis intestinal varía desde una disentería aguda y fulminante, hasta un malestar abdominal leve con diarrea que tiene sangre y moco, que alterna con período de estreñimiento o remisión.  La amibiasis intestinal aguda es una de las formas clínicas que se observa con mayor frecuencia, se caracteriza por la presencia de evacuaciones diarreicas, posteriormente puede evolucionar a síndrome disenteriforme caracterizado por evacuaciones mucosanguinolentas acompañadas de pujo (dolor abdominal acompañado de falsa necesidad de evacuar el vientre con sensación de calor y escozor en la región anal) y tenesmo (deseo continuo, doloroso e ineficaz de defecar) en todos los casos, dolor abdominal que se exacerba (aumenta) con la palpación, disentería fulminante, pérdida de peso, deshidratación, astenia (falta o pérdida de la fuerza), etc.  Relativo al cuadro clínico de la amibiasis extraintestinal tenemos la amebiasis hepática, que es un síndrome caracterizado por crecimiento del hígado, abscesos, fiebre elevada, dolor en región costal inferior derecha; y la amibiasis mucocutanea cuyas lesiones se caracterizan por ser de rápido crecimiento, muy dolorosas, de bordes levantados y bien definido, secreción serosanguinolentas (que contiene sangre y suero) y un halo eritematoso (rojo) de aproximadamente 1.0 centímetro de ancho alrededor de la lesión.  Cuando las amibas se establecen e invaden otros órganos producirán cuadros con signos y síntomas no característicos que hacen muy difícil el diagnóstico clínico de este padecimiento en estas condiciones.

Continuará…


sábado, 6 de octubre de 2012

Amibiasis (I parte)


Artículo publicado en el periódico El Informe de David Vol. 2 No. 49 - Edición impresa.
Panamá-Chiriquí, sábado 6 de octubre  de 2012.
http://www.elinformedavid.com/
Por: Dr. Danilo Antonio Castillo G.


Entamoeba histolytica
Conocida también como amebiasis o disentería amebiana.  Es una infestación debida a un parasito protozoo (orden inferior del reino animal, compuestos de organismo de una sola célula) que se presenta en 2 formas: quiste infestante y resistente, y trofozoito más frágil que puede ser patógeno.  El parasito puede actuar como comensal o invadir tejidos, dando así origen a la forma intestinal o extraintestinal de la enfermedad.
El agente infestante es la Entamoeba histolytica. Hay que diferenciarla de la Entamoeba dispar, que pese a ser morfológicamente idénticas, esta última no es patógena (productor o causante de enfermedad).  Casi todos los individuos asintomáticos que expulsan quistes en las heces tienen cepas de E. dispar.  E. histolytica se presenta en la naturaleza en tres estadios morfológicos principales: el trofozoito (forma móvil), el prequiste y quiste (estos dos últimos inmóviles).
La  E. histolytica fue descubierta en el año 1875 por Lösch en Leningrado (antiguamente San Petersburgo), Rusia.  Este investigador encontró los trofozoítos del parasito en las materias fecales de un enfermo de disentería, asimismo en las úlceras del colon a la autopsia del paciente.  Los trabajos de Kartulis (1886) de Hlava (1887) y Concilman (1891), dieron las pruebas que dicha ameba es el agente causal de disentería y absceso hepático.  Schaudin (1903) dio el nombre a la amiba como Entamoeba histolytica, hizo la diferenciación entre esta y E. coli.
La amibiasis tiene una distribución mundial, sus tasas son más altas en zonas con saneamiento deficiente (como alguna parte de los trópicos), en instituciones para enfermos mentales, y entre homosexuales con comportamiento promiscuo.  Esta condición se produce en todo el mundo, pero es más común en áreas tropicales donde hay condiciones de hacinamiento y malas condiciones sanitarias.  África, México, partes de Suramérica e India tienen problemas de salud significativos asociados con esta enfermedad.   Se estima que 50 millones de personas pueden estar infestadas en todo el mundo y aproximadamente 70,000 personas mueren al año.  En zonas con buen saneamiento, las infestaciones amibianas tienden a concentrarse en focos familiares y en instituciones.
El incidente más dramático en los Estados Unidos de Norteamérica fue la Feria Mundial de Chicago en 1933, brote causado por el agua potable contaminada por una plomería defectuosa  que permitía el paso de aguas residuales.  Hubo 1.000 casos (con 58 muertes).  En 1998 se produjo un brote de amibiasis en la República de Georgia. Entre el 26 de mayo y 3 de septiembre de 1998, 177 casos fueron reportados, incluyendo 71 casos de amibiasis intestinal y 106 casos probables de absceso hepático.
El reservorio es el ser humano; comúnmente un individuo con enfermedad crónica, o una persona sin síntomas que expulsa quistes al defecar.  Su transmisión se da por la ingestión de alimentos o de agua contaminados por heces que contengan quistes amibianos.  Puede  producirse transmisión sexual por contactos oral-anal.  Su período de transmisibilidad puede durar años comprendiendo el lapso que se expulsan los quistes de E. histolytica.  Toda persona puede ser susceptible a la infestación.
Los factores de riesgo para la amebiasis severa abarcan: Alcoholismo, cáncer, desnutrición, edad mayor o menor, embarazo, viaje reciente a una región tropical y el uso de corticosteroides para suprimir el sistema inmune.  En los Estados Unidos, la amebiasis es más común entre las personas que viven en instituciones y personas que tienen relaciones sexuales anales.

Continuará…