viernes, 21 de diciembre de 2012

Paludismo


Artículo publicado en el periódico El Informe de David Vol. 2 No. 60 y 61 - Edición impresa.
Panamá-Chiriquí, viernes 21 y 28 de diciembre de 2012.
http://www.elinformedavid.com/
Por: Dr. Danilo Antonio Castillo G.


Es una parasitosis caracterizada por episodios febriles típicos, precedidos por calosfríos intensos que terminan con sudores, producida por un parasito infestante.  Es conocido con los nombres de malaria, fiebre intermitente, fiebre de los pantanos, fiebre palustre, etc.
Es una de las enfermedades que ha padecido el hombre desde las fechas más remotas, encontrándose citada en documentos literarios antiguos  de la escritura china y los papiros egipcios.  La Roma antigua realizó las descripciones más completas a través de sus escritores Marcos Terrencio Varron y Columela, quienes asociaron la propagación del paludismo con la existencia del mosquito en el siglo I a.C.  En 1631 Juan de Vega utilizó la infusión de la corteza de la quina para tratar y curar la malaria.  En 1880, Laveran descubrió el agente causal del paludismo.  En 1897 Ross, descubrió el transmisor del paludismo, el díptero (insecto) Anopheles.
Plasmodium vivax
El paludismo es causado por parásitos del género Plasmodium que se transmiten al ser humano por la picadura de mosquitos hembras infestados del género Anopheles, los llamados vectores (transmisores) del paludismo, que pican sobre todo entre el anochecer y el amanecer.
Hay cuatro tipos de paludismo humano:
  1. Por Plasmodium falciparum;
  2. Por Plasmodium vivax;
  3. Por Plasmodium malariae;
  4. Por Plasmodium ovale.

Los más frecuentes son el paludismo por P. falciparum y por P. vivax, y el más mortal el paludismo por P. falciparum.
En los últimos años también ha habido algunos casos humanos por P. knowlesi, un parásito del mono que aparece en zonas boscosas de Asia Sudoriental.
Según el Informe mundial sobre el paludismo 2011, en 2010 hubo 216 millones de casos y se produjeron unas 655 000 defunciones.  La mayoría de los fallecimientos fueron de niños que vivían en África, donde cada minuto muere un niño de paludismo, y la enfermedad es responsable de un 22% de las muertes infantiles.
Anopheles
El parásito pasa a la hembra de Anopheles cuando, para obtener la sangre que necesita para alimentar a sus huevos, el mosquito pica a una persona infectada.   El parásito se desarrolla y reproduce en el interior del mosquito, y cuando éste pica a otra persona, pasa mezclado con saliva a la sangre de la persona que ha sufrido la picadura.  El parásito del paludismo se multiplica rápidamente, primero en el hígado y luego en los glóbulos rojos de la persona afectada.  Una o dos semanas después de sufrir la infestación, aparecen los primeros síntomas del paludismo: en general fiebre, dolor de cabeza, escalofríos y vómitos.  Si no se trata de inmediato con los medicamentos adecuados, el paludismo puede causar la muerte por destrucción de los glóbulos rojos y obstrucción de los capilares que llevan sangre al cerebro y otros órganos vitales.
La intensidad de la transmisión depende de factores relacionados con el parásito, el vector, el huésped humano, que es el más importante reservorio, y el medio ambiente.
Estos mosquitos se crían en agua dulce de poca profundidad (charcos, campos de arroz o huellas de animales).  La transmisión es más intensa en lugares donde los vectores tienen una vida relativamente larga que permite que el parásito tenga tiempo para completar su desarrollo en el interior del mosquito, y cuando el vector prefiere picar al ser humano antes que a otros animales.
El paludismo es una enfermedad febril aguda.  Los síntomas aparecen a los 7 días o más (generalmente entre los 10 y los 15 días) de la picadura del mosquito infestivo.  Si no se trata en las primeras 24 horas, el paludismo por P. falciparum puede agravarse, llevando a menudo a la muerte.  Los niños de zonas endémicas con enfermedad grave suelen manifestar una o más de las siguientes presentaciones: anemia grave, sufrimiento respiratorio relacionado con aumento de ácidos en los líquidos de la sangre o paludismo cerebral.  En el adulto también es frecuente la afectación  de diferentes órganos.  En las zonas donde el paludismo es  propio de la zona, las personas pueden adquirir una inmunidad parcial, lo que posibilita la aparición de infecciones sin síntomas.
En los casos de paludismo por P. vivax o P. ovale pueden producirse recaídas clínicas semanas o meses después de la infestación inicial, aunque el paciente haya abandonado la zona palúdica.  Estos nuevos episodios se deben a presencia de formas hepáticas "durmientes" del parásito (inexistentes en el caso de P. falciparum y P. malariae), y para lograr la curación completa es obligatorio un tratamiento especial dirigido contra esas formas hepáticas.
Prueba de Gota Gruesa
La confirmación del diagnóstico se hace por la demostración del parasito de paludismo en frotis de sangre y la gota gruesa sanguínea.
La lucha antivectorial es el medio principal de reducir la transmisión del paludismo en la comunidad.  Se trata de la única intervención que puede reducir la transmisión de niveles muy elevados a niveles cercanos a cero.  A nivel individual, la protección personal contra las picaduras de los mosquitos es la primera línea de defensa en la prevención del paludismo.
Hay dos formas de control de los vectores que son eficaces en circunstancias muy diversas:
Dormir bajo mosquitero
  1. Los mosquiteros tratados con insecticidas de acción prolongada son los preferidos en los programas de distribución de salud pública.  La OMS recomienda la cobertura de todas las personas en riesgo; y en la mayoría de los lugares, es la forma más rentable de conseguirlo, de modo que todos los residentes en zonas con gran transmisión duerman cada noche bajo esos mosquiteros.
  2. La fumigación de interiores con estos insecticidas es la forma más potente de reducir rápidamente la transmisión del paludismo.  Los mejores resultados se consiguen cuando se fumiga al menos el 80% de las viviendas de la zona en cuestión.  La fumigación de interiores es eficaz durante tres a seis meses, dependiendo del insecticida utilizado y del tipo de superficie sobre la que se aplica. En algunos casos, el DDT puede ser eficaz durante nueve a 12 meses.  Se están desarrollando insecticidas con acción residual más prolongada para la fumigación de interiores.

En la prevención del paludismo también se pueden utilizar medicamentos.  En el caso de los viajeros, la enfermedad puede prevenirse mediante  la administración de medicamentos conocidos como quimioprofiláctico, que suprime el estadio hemático de la infección palúdica.  La OMS recomienda un tratamiento preventivo intermitente con sulfadoxina-pirimetamina para las embarazadas que viven en zonas de alta transmisión, durante el segundo y el tercer trimestre.  Asimismo, para los lactantes que viven en zonas de alta transmisión en África se recomienda ese mismo tratamiento en tres dosis, que se administran en el curso de las vacunaciones sistemáticas.
La OMS recomienda que antes de administrar el tratamiento se confirme el diagnóstico con métodos parasitológicos (ya sean pruebas de microscopía o de diagnóstico rápido), cuyos resultados pueden obtenerse en escasos minutos. El tratamiento basado únicamente en la sintomatología debe reservarse para aquellos casos en los que no sea posible el diagnóstico parasitológico.


viernes, 7 de diciembre de 2012

Leishmaniasis

Artículo publicado en el periódico El Informe de David Vol. 2 No. 58 y 59 - Edición impresa.
Panamá-Chiriquí, viernes 7 y 14 de diciembre de 2012.
http://www.elinformedavid.com/
Por: Dr. Danilo Antonio Castillo G.

Flebótomo transmisor de la leishmaniasis 
Las leishmaniasis son enfermedades de la piel, mucosa y vísceras, que afectan al hombre y animales (zoonosis) causadas por diversos “complejos” del género Leishmania y transmitidas por pequeños moscos de la familia Psychodidae.
La leishmaniasis cutánea y mucocutanea se le conoce también con las siguientes denominaciones: Botón de Aleppo, de Bagdad o de Delhi; furúnculo oriental; en América: espundia, uta y úlcera del chiclero.  La leishmaniasis visceral es conocida como Kala-azar.
La primera descripción de la leishmaniasis tegumentaria fue hecha por El Razi de Irak,  en 1500 d.C.  En 1898, Barowsky descubrió el agente etiológico.  Leishman en 1903, describió a los parásitos causantes del Kala-azar.  Ese mismo año Wright redescribió el agente etiológico, llamándole Leishmania tropica.  En 1904 Rogers cultivo el agente etiológico del kala-azar en sangre humana descubriendo la forma de promastigote.  Esta especie fue bautizada como L. donovani.  Cuatro años más tarde Nicolle y Sicre, lograron cultivar el agente etiológico del botón de oriente.  En 1921 Sergent, Parrot y colaboradores demostraron que un díptero del género Phlebotomus era el transmisor de la leishmaniasis tegumentaria.  En América la leishmaniasis era conocida desde la era prehispánica, como lo hacen constar obras arqueológicas y piezas de cerámicas de forma humana que muestran mutilaciones de orejas, nariz y boca, así como los cronistas y los religiosos, que relataron en sus escritos las observaciones de “llagas rebeldes” que aquejaban los indígenas de ciertas regiones causadas por picadura de mosquito.  En la “Historia de Yucatán”, Diego López Cogolludo relató que los primeros Franciscanos encontraron numerosos indígenas con las orejas “podridas”.  En 1909, Lindeberg y Paranhos  de forma independiente descubrieron la presencia del parasito del tipo L. tropica en las lesiones de trabajadores del nordeste del Brasil.  Un año después Splendore observó dichos parásitos en las lesiones mucosas de los enfermos de la misma zona.  Viena en 1911, al notar las diferencias clínicas con el botón de oriente, creó la especie L. brasiliensis como el agente etiológico de la leishmaniasis americana.  En México, Seidelin en 1912 observa la frecuencia de las  lesiones en los trabajadores del chicle en la zona de Yucatán y la denomina “úlcera de los chicleros” que en 1953, Biagi, propuso a L. trópica mexicana como el agente etiológico y en 1955 mediante  estudios serológicos, Garnham y Adler, la elevaron a categoría de especie denominándole Leishmania mexicana.
Leishmania
Los agentes etiológicos de la leishmaniasis son protozoos intracelulares del género leishmania morfológicamente idénticos entre sí, pertenecientes a diversos grupos que se denominaron “complejos”, los cuales causan al hombre cuadros clínicos más o menos característicos; en el Viejo Mundo, Leishmania tropica, L. major, L. aethiopica; en el Nuevo Mundo, complejo de especies de L. braziliensis y L. mexicana.  Los miembros del complejo de L. braziliensis producen con mayor frecuencia lesiones de la mucosa.  L. tropica es la causa habitual de las lesiones cutáneas de “leishmaniasis recidivante”.  Los miembros del complejo L. donovani por lo común causan enfermedad visceral en el viejo mundo; en el nuevo mundo, el microrganismo patógeno es el L. chagasi.  Ambos pueden causar leishmaniasis cutánea sin ataque visceral simultáneo, así como la leishmaniasis dérmica después del Kala-azar o leishmaniasis visceral.  En la leishmaniasis visceral, en forma típica, pero no exclusiva, los agentes infestantes asociados son: Leishmaniasis donovani, L. infantum, L. tropica y L. chagasi.
En su ciclo biológico leishmania pasa por dos estadios: amastigote y promastigote.  El primero esta desprovisto de flagelo y es la forma parasitaria y sólo se observa en los tejidos de los vertebrados infectados, o en cultivo de tejidos.  Los amastigotes en las leishmaniasis cutáneas se encuentran infestando células del sistema reticuloendotelial de la piel de los mamíferos y los del kala-azar se encuentran parasitando el sistema reticuloendotelial  de bazo, hígado, médula ósea.  En cambio en la leishmaniasis tegumentaria el transmisor ingiere de la lesión del hospedero los amastigotes que pasan al tubo digestivo del insecto y evolucionan a premastigotes, se multiplican por fisión binaria forma de reproducción asexual de las células procariotas) y se acumulan en la proboscis (en los invertebrados, el término generalmente se refiere a piezas bucales tubulares utilizados para la alimentación y la succión) del transmisor.  El estado promastigote posee un flagelo y tiene forma de huso.  El ciclo biológico se completa cuando el Phlebotomus (Lutzomyia) infectado pica a un hospedero susceptible, transmitiéndole los promastigotes que al ser fagocitados por el macrófago, pierden su flagelo, se redondean y empiezan a dividirse por fisión binaria hasta llenar el citoplasma de la célula, haciéndola estallar e invadiendo nuevas células.
Para que la enfermedad se manifieste se necesitan factores inherentes tanto del hospedero como del parasito.  Para que Leishmania sea infectante se necesita la capacidad para inhibir las enzimas lisosomales de las células fagocíticas así como su dosis de inóculo.  Se atribuye a una toxina que afecta a los nervios periféricos la ausencia de dolor de las lesiones.  La cronicidad  y diseminación de las lesiones van a depender  de las condiciones de inmunidad del hospedero.
La Leishmaniasis es una enfermedad de distribución mundial, que afecta a 88 países: 72 de ellos son países en vías de desarrollo, y 13 están entre los países más pobres del mundo.  El 90% de la leishmaniasis visceral se diagnostica en 5 países: Bangladesh, India, Nepal, Sudan y Brasil; el  90% de la leishmaniasis cutánea se diagnostica en 7 países: Afganistán, Argelia, Brasil, Irán, Perú, Arabia Saudí y Siria.

La OMS estima que 350 millones de personas están en riesgo de leishmaniasis. Anualmente la incidencia se estima de alrededor de 1 a 1.5 millón de casos de leishmaniasis cutánea y  500 000 casos de leishmaniasis visceral.  La prevalencia es de aproximadamente 12 millones de personas infectadas.  Por lo regular es más frecuente en las zonas rurales que en las urbanas.
Los reservorios van a depender  de la localidad, se incluye a los seres humanos (en la leishmaniasis visceral en la india es el único reservorio), roedores salvajes, algunos ciervos acuáticos, perezosos, zarigüeya y carnívoros; incluyendo al perro doméstico.
Su periodo de incubación va de unas semanas a varios meses en la leishmaniasis cutánea y mucocutanea; en la leishmaniasis visceral por lo regular es de dos a seis meses con límites de diez días a varios años.
No es típica la transmisión de una persona a otra, en la leishmaniasis; pero en muchos pacientes la curación es espontanea para la variedad cutánea.
La susceptibilidad probablemente es general, para ambas variedades, desconociéndose los factores que causan la enfermedad tardía mutilante, como la espundia.
En la variedad cutánea y mucocutanea la enfermedad comienza con una elevación eruptiva que se agranda y típicamente se transforma en úlcera indolora.  La lesión pueden ser únicas o múltiples y, ocasionalmente, no ulceradas y difusas.  Pueden cicatrizar espontáneamente en el término de semanas o meses o persistir un año o más.  En algunas personas, diversas especies parásitas, se diseminan y producen lesiones de la mucosa (espundia), incluso años después que ha curado la lesión cutánea primaria.  Estas secuelas, que afectan a los tejidos nasofaríngeos, se caracterizan por destrucción progresiva de los tejidos y a menudo por la presencia de pocos parásitos; pueden ser muy desfigurantes.
Diferentes presentaciones clínicas de la leishmaniasis

En la variedad visceral se caracteriza por fiebre, crecimiento de hígado y bazo, afección de los ganglios linfáticos, anemia, disminución de los glóbulos blancos y plaquetas, adelgazamiento y debilidad progresiva.  El cuadro clínico manifiesto, si no es tratado, por lo común termina en la muerte.  La fiebre tiene comienzo gradual o repentino, es persistente e irregular, a menudo con dos exacerbaciones al día; después se alterna con ausencia de fiebre y fiebre baja.  Las lesiones dérmicas después de la variedad visceral pueden surgir después de la curación aparente de la enfermedad sistémica.
El diagnostico se realiza por la identificación microscópica del amastigote del material obtenido de las lesiones y  por cultivo del promastigote en medios adecuados.  La prueba intradérmica (reacción de Montenegro) pierde su utilidad en caso de lesiones muy tempranas o en la enfermedad inactiva.  La prueba de ELISA es útil en el diagnóstico de la leishmaniasis mucocutanea.  En la variedad visceral el diagnóstico se hace preferentemente por cultivo del microrganismo en material de Biopsia o aspirado o por demostración de los amastigotes intracelulares (cuerpos de Leisman-Donovan) en frotis teñidos de material de médula ósea, bazo, hígado, ganglios linfáticos o sangre.
Las medidas preventivas pueden ser aplicadas, de forma eficiente, cuando se conocen los hábitos de los insectos, que incluyen: Detección sistémica de los casos y tratamiento rápido, aplicación periódica de insecticidas de acción residual, eliminación de basureros y otros sitios que sirvan de criaderos de flebótomos del Viejo Mundo, en el nuevo mundo evitar entrar a zonas muy boscosas e infestadas de flebótomos, especialmente después del atardecer; utilice repelentes de insectos y ropa protectora si la exposición a los flebótomos es inevitable, aplicar medidas ambientales y de habitad selváticas (si es posible, la desforestación).
En caso de un paciente positivo es importante notificar a las autoridades de salud, identificar el ciclo de transmisión local e irrumpirlo de la manera más práctica posible, brindar el tratamiento específico, en especial y de forma rápida en las zonas en donde es común la enfermedad de las mucosas.  En la forma visceral se debe tener precaución con la sangre y los líquidos corporales.