Tripanosomiasis Americana (II parte)

Artículo publicado en el periódico El Informe de David Vol. 2 No. 57 - Edición impresa.

Panamá-Chiriquí, viernes 30 de noviembre de 2012.

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Por: Dr. Danilo Antonio Castillo G.

Su cuadro clínico se clasifica:

Signo de Romaña

1) Fase o período agudo:  Ocurre entre el 5 al 10% de los pacientes, predominando en niños, caracterizado por hinchazón de ambos parparos de un solo ojo, no doloroso, ojo rojo, lagrimeo y ganglios cercanos al sitio de penetración, y uno se encuentra más inflamado que los demás, que desaparece de forma espontanea en 15 días (Signo de Romaña).

• Chagoma de inoculación: Nódulo debajo de la piel con pequeños ganglios localizado en el sitio de penetración del parásito.
• Complicaciones viscerales: Se suele presentar como un cuadro grave, sobre todo en preescolares, caracterizado por fiebre de 38°C, crecimiento de hígado y bazo, aumento ganglionar generalizado al igual que la hinchazón, diarrea, signos bronquiales, crecimiento cardiaco, inflamación del cerebro y meninges.

2) Fase Crónica: Puede aparecer muchos años después (10 a veces más) de la fase aguda, suelen presentar daños irreversibles del corazón u otros órganos (esófago, intestinos, etc.) que se descubren por hallazgos electrocardiográficos o radiológicos.  Sobresalen la cardiomegalia con insuficiencia cardiaca de predominio derecho, bloqueo completo de rama derecha y hemibloqueo anterior izquierdo.  Pueden vivir muchos años asintomáticos, o bien se hace aparente la falta de aire, palpitaciones, dolor precordial, insuficiencia cardiaca o presentarse muerte súbita.

• Formas digestivas: Un buen número de pacientes desarrollan megaesófago (gran dilatación del esófago) y megacolon (tamaño anormalmente grande del colon).  En el caso de megaesófago acarrea trastornos en la motilidad esofágica con aparición de dificultad para tragar, dolor en la región alta y media del abdomen, reflujo de alimentos hacia la boca, etc.
• Enfermedad de Chagas congénita: Cuando los parásitos sanguíneos de una madre infectada atraviesa la placenta y llega al feto, trae como consecuencia prematurez, crecimiento del hígado, crecimiento del bazo, complicaciones del músculo cardiaco y del sistema nervioso central.

Para efectuar el diagnóstico de la enfermedad de Chagas, es importante tomar en consideración dos aspectos fundamentales el epidemiológico y el clínico.  En el primero la residencia y procedencia del enfermo es de tomarse en cuenta, además se le interroga de posibles estancias en zonas endémicas.  El conocimiento de los triatominos y antecedente de picadura, son importantes.  La demostración del parásito se efectúa mediante exámenes parasitológicos directos.  Los trimastigotes se encontrarán en sangre circulante, particularmente durante la etapa aguda de la infección.  El hemocultivo se emplea con buenos resultados sobre todo en la etapa final de la fase aguda.  La inoculación de animales de laboratorios (ratones) con sangre infectada.  El xenodiagnóstico y las pruebas inmunológicas en suero se utilizan para apoyar el diagnóstico.

Las medidas preventivas consisten en educar a la población respecto al modo de transmisión y los métodos de prevención.  Atacar sistemáticamente a los vectores con insecticidas de acción residual ya sea por rociamiento o pinturas, construir o reparar viviendas eliminando los sitios donde puedan esconderse los insectos vectores y refugiarse los animales domésticos o salvajes que sirvan de reservorio, usar mosquiteros en casas infestadas por el vector, y evaluar adecuadamente a los donantes de sangre y órganos.

En caso de diagnosticarse un paciente se debe realizar la investigación de los contactos y fuentes de infestación (revisión de techos de paja, la ropa de cama y las habitaciones) aplicando las medidas preventivas, examinar a todos los miembros de la familia del enfermo y dando el tratamiento específico indicado.

Tripanosomiasis Americana (I parte)

Artículo publicado en el periódico El Informe de David Vol. 2 No. 56 - Edición impresa.

Panamá-Chiriquí, sábado 24 de noviembre de 2012.

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Por: Dr. Danilo Antonio Castillo G.

Triatomino (chinche besucona)

Es la infestación producida en el humano y animales por el Tripanosoma cruzi, un protozoario  observado por primera vez  en 1909 por el investigador brasileño Carlos Chagas y desde entonces a la fecha se ha encontrado el parasito prácticamente en todos los países del continente americano.  Los artrópodos que transmiten la infección son conocidos como triatominos.

La enfermedad está limitada al continente americano con una distribución geográfica amplia en las zonas rurales de México, América Central y del Sur.  Se han identificado como reservorios a los seres humanos y más de 150 especies de animales domésticos y salvajes, entre ellos perros, gatos, ratas, ratones, etc.; además zarigüeya, roedores, murciélagos, carnívoros y primates.

El T. cruzi se presenta en la naturaleza en 3 estadios morfológicos principales:

1. Trimastigote: Se le encuentra en la sangre de los mamíferos y en el intestino posterior de los triatominos infestados (forma infestante).
2. Epimastigote: Es la forma que se multiplica profusamente en el intestinos de los triatominos.
3. Amastigote: Es la forma que se encuentra dentro de la célula del hospedero mamífero multiplicándose profusamente.

El ciclo biológico se inicia cuando un triatomino pica a un mamífero y le chupa la sangre que contiene trimastigotes circulantes, los cuales pasan al intestino transformándose en las formas infectantes para un nuevo huésped mamífero.  Cuando un artrópodo infectado pica a una persona, por lo común cerca de la boca (de ahí lo de chinche besucona) o en otros sitios del cuerpo, se da el lujo de permanecer, a veces, durante horas sobre la persona (que está dormido), ingerir varias veces su peso corporal en sangre y defecar varias veces sobre la piel o mucosas de la persona, depositando junto su excremento las formas infectantes.  Estos atraviesan la piel sana, se mete por los agujeros dejados por la picadura, al arrastrar con las patas la materia fecal; con el rascado  la persona contamina sus dedos y luego se frotan los ojos.  T. cruzi una vez dentro del mamífero se introduce dentro de las células en amastigote, se multiplican, llenan la célula, la cual revientan, salen a la circulación transformado en trimastigotes diseminándose por vía hematógena por todo el organismo, repitiendo el ciclo en nuevas células muchas veces.  El ciclo se completa cuando un triatomino  libre de infección, pica, chupa la sangre infestándose con trimastigotes.

El humano puede infestarse de diferentes maneras: Por la defecación del triatomino, a través de la placenta, por la transfusión sanguínea y trasplante de órganos.  El período de incubación es de 5 a 14 días, después de la picadura del insecto vector, en los casos por transfusión sanguínea de 30 a 40 días.  El vector se vuelve infestante en el término de 10 a 30 días después de haber picado a un hospedero infestado, y la infestación persiste en el intestino del vector durante toda su vida (aproximadamente 2 años).  A cualquier edad se puede ser susceptible, pero en los mas jóvenes la enfermedad puede ser más grave al igual que en los inmunosuprimidos.

El parasito agrede al hospedero de varias maneras, lo que si es claro que los parásitos en el miocardio bloquean los haces produciendo disfunción (bloqueo de ramas), dilatación (miocardiopatía dilatada), o también inflamación (miocarditis aguda) y fibrosis (miocarditis chagásica crónica).  Los parásitos invaden gran cantidad de tejidos y órganos, como corazón, cerebro, hígado, bazo, ganglios linfáticos, músculos, etc., produciendo lesiones y cuadros clínicos diversos.

Continuará…

Toxoplasmosis (II parte)

Artículo publicado en el periódico El Informe de David Vol. 2 No. 55 - Edición impresa.

Panamá-Chiriquí, sábado 17 de noviembre de 2012.

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Por: Dr. Danilo Antonio Castillo G.

En al primera parte se entregó un resumen histórico, la morfología del parasito, su distribución, forma de contagio y período de incubación; hoy con su cuadro clínico y medidas preventivas concluiré.

La susceptibilidad a la infestación es general, pero la inmunidad se adquiere fácilmente.  Se desconoce la duración y el grado de inmunidad, pero se supone que es duradera y permanente.  Los pacientes que reciben inmunosupresores o los enfermos de SIDA, pueden padecer la enfermedad por reactivación de la infección.

Las infecciones a menudo son asintomáticas, o surgen de la forma de un cuadro agudo que comprende linfadenopatía (afección de los ganglios) y linfocitosis (aumento de los linfocitos) que persisten durante semanas o días.  Con la aparición de una respuesta inmunitaria disminuye la parasitosis  en sangre, pero en los tejidos persisten quistes de Toxoplasma que contienen microrganismo viable los cuales pueden reactivarse cuando se debilita el sistema inmunitario.  La toxoplasmosis adquirida después del nacimiento puede ser:

1. Ganglionar: Es la más frecuente en el adulto, involucra padecimiento de ganglios superficiales de predominio en cuello, arriba de la superficie clavicular, en las regiones axilares e inguinales; acompañadas de malestar general, dolor de cabeza, fiebre, dolores musculares y en la tercera parte de los casos crecimiento del bazo e hígado.
2. Generalizada: A la forma anterior, con crecimiento de bazo e hígado, se le agrega inflamación del músculo cardiaco, pulmones y musculo esquelético; cuadro de confusión que puede llegar al estado de coma, alteración de los reflejos osteotendinosos, convulsiones, debilidad o parálisis.
3. Ocular: Se caracteriza por dolor, intolerancia a la luz, visión borrosa y enrojecimiento ocular.

La toxoplasmosis intrauterina, también llamada congénita, puede  ser:

1. Subclínica: Los que se han detectado casos de retardo mental después del segundo año de edad.
2. Con manifestaciones clínicas: Peso por debajo de lo normal, prematurez, inflamación pulmonar, inflación cardiaca, crecimiento de hígado y bazo, manchas de la piel, sueño persistente y profundo con alteración de los reflejos, quejidos y convulsiones, hidrocefalia (aumento de líquido en el encéfalo) que al ser progresiva conduce a la muerte y afección ocular característica.
3. Secuelas: Consisten en retardo mental, convulsiones, afección ocular previamente mencionadas y sordera.

El diagnóstico se basa en signos clínicos y en la confirmación por medios de estudios en suero sanguíneo, la demostración del agente causal obtenido de alguna muestra de material biológico, sustentan el diagnóstico.  El aumento de los niveles de anticuerpos corrobora la presencia de infección activa (Toxo IgM y Toxo IgG).  Los niveles elevados de anticuerpos IgG pueden persistir elevados durante años sin tener relación con la enfermedad activa.

Respecto a las medidas preventivas tenemos que educar a las embarazadas a consumir carnes cocinadas a 66 °C, no limpiar los recipientes con arena que contengan excretas de gatos ni estar en contactos con ellos, usar guantes durante las labores de jardinería y lavarse perfectamente las manos después del trabajo, al manipular carne cruda y antes de comer.  A los gatos se les dará alimentos secos, enlatados o hervidos, y se les impedirá la caza de roedores.  Deben eliminarse diariamente la arena, sin sacudirla, donde realizan las necesidades los gatos, desinfectar los recipientes con agua hirviendo; utilizando guantes.  Las heces pueden echarse al retrete, quemarse o enterrarse a gran profundidad.  El tratamiento específico está indicado en los casos de infección inicial durante el embarazo, o por la presencia de coriorretinitis, miocarditis o afección de otros órganos.

Toxoplasmosis ( I parte)

Artículo publicado en el periódico El Informe de David Vol. 2 No. 54 - Edición impresa.

Panamá-Chiriquí, sábado 10 de noviembre de 2012.

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Por: Dr. Danilo Antonio Castillo G.

Es una enfermedad sistémica producida por Toxoplasma gondii, un protozoario intracelular obligado propio de los gatos.  Su nombre deriva del griego: toxon, que significa arco, haciendo referencia a la forma que tiene el parasito.  El término específico procede del tipo de hospedero donde Nicolle y Manceux lo encontraron en 1908 por primera vez, en un pequeño roedor del Norte de África llamado gondi.   Ese mismo año Splendore lo demostró en conejos de laboratorio, en Sao Paulo, Brasil.  En 1923 Janku de Checoslovaquia hizo la primera relación entre el parasito y la enfermedad de un niño con coriorretinitis (inflamación simultánea de la coroides y la retina).  De 1927 a 1942, Wolf y colaboradores establecieron progresivamente que Toxoplasma causa meningoencefalitis en el recién nacido y la vía transplacentaria como el camino a través del cual llega a el producto.  En 1969 se empezó a conocer el ciclo biológico completo de este protozoario, mediante varios estudios simultáneos, fundamentados en la tesis de Hutchinson.

Toxoplasma tiene tres formas que son importantes para su estudio: 1) Trofozoito, etapa en el que el parasito se divide activamente, se sabe que obligatoriamente debe vivir dentro de la célula. 2) Quiste, de localización en los tejidos en el hospedero intermediario, caracterizando el estadio crónico de la enfermedad y 3) Ooquistes, el cual es la forma en la que el gato la elimina en sus heces fecales.  Estas 3 formas tienen capacidad infestantes pero bajo condiciones diferentes. 

Su distribución es mundial; afecta a los mamíferos y a las aves.  La infestación en los seres humanos es común.  Los hospederos definitivos de T. gondii son los gatos y otros felinos que se contagian principalmente por la ingestión de mamíferos infestados (en especial roedores) y aves; y en raras ocasiones adquieren la infección por las heces de otros gatos infestados.  Solo los felinos albergan el parasito en sus vías intestinales, donde tiene lugar la fase sexual del ciclo vital del microrganismo, después de las cual excretan los ooquistes con las heces durante 10 a 20 días o, rara vez, mayor tiempo.  Los hospederos intermediarios de T. Gondii  son corderos, cabras, roedores, cerdos, ganado vacuno, pollos y aves; todos pueden ser portadores de la forma infectante del parasito en los tejidos, especialmente en los músculos y en el cerebro. 

La infestación transplacentaria ocurre cuando una mujer embarazada tiene los trofozoitos circulando en la corriente sanguínea.  Los niños pueden contagiarse al ingerir ooquistes provenientes de las cajas de arena, lugares de juego y patio donde han defecado los gatos.  Las infestaciones pueden adquirirse por el consumo de carne infestada cruda o mal cocida (de cerdo o cordero, rara vez de res) que contengan quistes tisulares, o por la ingestión de ooquistes en el agua o alimentos contaminados con las heces de gato.  La leche de cabra y de vaca infestadas puede tener trofozoitos.

Su período de incubación oscila entre 10 a 23 días  en brotes por consumo de carne poco cocida y de 5 a 20 días en brotes relacionados con gatos.  La única transmisibilidad entre personas es por la vía uterina.  Los ooquistes expulsados por los gatos esporulan (formación de esporas) y pueden seguir en ese estado durante un año en el agua o en la tierra húmeda.  Los quistes en los músculos de los animales infestados permanecen en esa condición mientras la carne sea comestible y esté cruda.

Continuará…

Giardiasis (II parte)

Artículo publicado en el periódico El Informe de David Vol. 2 No. 53 - Edición impresa.

Panamá-Chiriquí, sábado 3 de noviembre de 2012.

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Por: Dr. Danilo Antonio Castillo G.

Filtro de Agua Improvisado

En la primera entrega de este artículo ofrecí una definición, una breve reseña histórica, su distribución, su modo de transmisión, su período de incubación y su período de transmisibilidad; el cual concluiremos en esta entrega. 

Este microscópico parasito posee una fase de trofozoito y una de quiste.   En su fase de trofozoito contiene  un disco suctor (o ventosa) en su región ventral que le permite adherirse firmemente a la mucosa intestinal.  El quiste además de ser una formas de resistencia, constituye la fase infectante cuando al ser ingerido por un hospedero susceptible se desenquista en el duodeno liberando 2 trofozoitos.  Se reproducen asexualmente y los trofozoitos hijos se quedan en el intestino o son expulsados con las evacuaciones líquidas.  El parasito tiene su  hábitat en las criptas del duodeno y yeyuno, en donde se desplaza activamente ayudándose  con los movimientos flagelares hasta ponerse en contacto con la mucosa intestinal.  Los trofozoitos adosados en la mucosa intestinal actúan como barrera para la absorción de grasas, glucosa, ácido fólico, D-xilosa, vitamina B12, vitamina A y lactosa.  Además se ha encontrado el acortamiento y engrosamiento de las vellosidades intestinales e inflamación aguda de la mucosa intestinal.  La invasión de este huésped hacia la pared intestinal es de rara ocurrencia.

La giardiasis varia dentro de un espectro clínico muy amplio, que va desde los casos que presentan diarrea con pocas evacuaciones diarias sin otras manifestaciones importantes, hasta aquellos que el síndrome de malabsorción es severo y la sintomatología agregada es muy florida.  Su cuadro clínico se caracteriza por diarrea, nauseas, vómitos, dolor en área superior y central del abdomen, distensión abdominal, perdida del apetito y retardo en el crecimiento.  El cuadro diarreico pude ser agudo, crónico, autolimitado, intermitente o continuo.  Las evacuaciones contienen moco pero no sangre y ocasionalmente son de color verdosas y grasosas.  Se ha reportado invasión de Giardia a la vesícula biliar que al inflamar el sitio de salida de la bilis produce cólico y una coloración amarilla de la piel, mucosa y secreciones debido a la presencia de pigmentos biliares de la sangre.

El diagnóstico se corrobora por la identificación de los quistes y trofozoitos en las heces (coproparasitóscopicos seriados: 3 muestras en días consecutivos antes de considerarlo negativo) o de trofozoitos en el líquido duodenal o en la mucosa obtenido por biopsia de intestino delgado.  Las pruebas de enzimoinmunoánalisis (EIA) o métodos de anticuerpos fluorescentes directos, suelen ser más sensibles que la observación directa al microscopio.

Entre las medidas preventivas tenemos: 1)Educar sobre higiene personal a las familias, residentes y miembros de personal de instituciones,  sobre todo a quienes trabajan en guarderías y jardines infantiles, en cuanto a la necesidad de lavarse las manos antes de manipular alimentos y de comer, y después de defecar.  2) Filtrar el agua de abastecimiento público ante cualquier sospecha de contaminación.  3) Proteger los abastecimientos de agua contra la contaminación.  4) Eliminar las heces por medio de técnicas sanitarias.  5) En situaciones de urgencia hierva el agua.

El control del paciente, de los contactos y del medio ambiente inmediato es de importancia notificar a las autoridades locales de salud, desinfección de las heces y los artículos contaminados, examen microscópico de las heces de los miembros de la familia y de otros contactos sospechosos, y tratamiento específico a los sintomáticos y portadores identificados.